Tehranzadeh J, Tao C
Semin Ultrasound CT MR. 2004 Dec;25(6):440-60
XẸP ĐỐT SỐNG NHIỄM KHUẨN
Viêm xương tủy đốt sống dẫn tới xẹp không
hay gặp (ở phương Tây) như loãng xương hoặc bệnh ác tính. Tuy nhiên, nó
có thể xảy ra ở các bệnh nhân ung thư nguyên phát bị suy giảm miễn dịch
và do đó dễ bị nhiễm khuẩn. Bởi vì cùng đối tượng nên nguyên nhân nhiễm
khuẩn phải được cân nhắc trong các trường hợp này. Ở Mỹ, vi sinh vật
gây nhiễm khuẩn hay gặp nhất là Staphyloccus aureus (Hình 13). Streptococcus, Staphylococcus epidermidis, và Mycobacterium tuberculosis là các mầm bệnh cũng thường gặp [25].
Các bệnh nhân viêm xương tủy
đốt sống thường có nhiễm khuẩn trước đó được điều trị bằng kháng sinh
không đầy đủ [1]. Tuy nhiên, trong khoảng 1/3 bệnh nhân không thể xác
định được nguồn nhiễm khuẩn nguyên phát [1]. Mặc dù các dấu hiệu lâm
sàng là sốt và tăng số lượng bạch cầu thường đảm bảo chẩn đoán, một hoặc
cả hai dấu hiệu này thường không có ở ít nhất một nửa các bệnh nhân bị
viêm xương tủy đốt sống [26].
Viêm xương tủy đốt sống điển
hình không khó trong chẩn đoán hình ảnh CHT bởi vì thường có các dấu
hiệu đặc trưng. Hình ảnh CHT có độ nhạy (96%), độ đặc hiệu (92%), và độ
chính xác (94%) cao trong chẩn đoán viêm xương tủy đốt sống [27]. Theo
mức độ giảm dần của độ nhạy, các dấu hiệu gợi ý xẹp đốt sống nhiễm khuẩn
gồm có ngấm thuốc của khối cạnh cột sống hoặc ngoài màng cứng, ngấm
thuốc của đĩa đệm, đĩa đệm tăng cường độ trên các ảnh T2W, và phá vỡ của
bản sụn sát đĩa đệm trên các ảnh T1W [28]. Các dấu hiệu khác có thể bao
gồm giảm cường độ bản sụn và thân đốt sống kề cận trên các ảnh T1W,
tăng cường độ trên các ảnh T2W của bản sụn và thân đốt sống và các ảnh
sau tiêm thuốc đối quang từ [1,7,25,27,29]. Tuy nhiên, hình thái này có
thể giống như trong xẹp đốt sống lành tính do chấn thương [1] (Hình 3 và 4).
Không thấy khe nhân đĩa đệm
(nuclear cleft) là bất lợi trong một nghiên cứu [28]. Một nghiên cứu cho
thấy dấu hiệu khe nhân này không thể áp dụng ở 26 trong 44 trường hợp,
bởi vì khe nhân đã không nhìn thấy ở các đĩa đệm bình thường kề cận. Hơn
nữa, nó tạo ra kết quả âm tính giả ở 3 trường hợp [28]. Giảm chiều cao
đĩa đệm và giảm tín hiệu trên các ảnh T1W không nhạy để chẩn đoán viêm
xương tủy đốt sống [28].
Có các trường hợp không điển
hình không hoặc liên quan rất ít đến bản sụn (endplate), và ở một bệnh
nhân ung thư mới xuất hiện đau thắt lưng, thì một chẩn đoán có cơ sở
không chính xác có thể được đưa ra và bệnh nhân nhận điều trị không
thích hợp [7]. Sự liên quan của đĩa đệm có thể không có ở 10% viêm xương
tủy đốt sống (có hoặc không xẹp) [30]. Trong một bài tổng kết về xẹp
đốt sống do vi khuẩn sinh mủ của Abe và cộng sự [26], sự phân bố của mầm
bệnh tương tự với viêm xương tủy đốt sống điển hình, với Staphylococcus
aureus là mầm bệnh phổ biến nhất.
Các yếu tố sau của đốt sống thì
điển hình không liên quan trong nhiễm khuẩn, nhưng liên quan của mặt
khớp đôi khi có thể xảy ra do sự phát tán tiếp giáp, giống vị trí nguyên
phát của viêm khớp nhiễm khuẩn [1].
Trong nghiên cứu của Dagirmanjian và cộng
sự [25], 43% (10 trong 23 bệnh nhân) đã không tăng cường độ của thân
đốt sống gần kề trên các ảnh T2W. Các tác giả giải thích một phần sự
kiện này bởi sự xơ cứng được nhận ra trên phim xquang. Trong các bệnh
nhân trẻ hơn, vẫn còn sự thông mạch máu với đĩa đệm thì viêm đĩa đệm khu
trú có thể xảy ra [27]. Hình ảnh này hiếm khi nhìn thấy ở người già
[27].
Áp xe ngoài màng cứng thường đồng cường
độ với tủy sống trên các ảnh T1W, và tăng cường độ trên các ảnh T2W, tuy
nhiên, chúng có thể có hình thái rất biến đổi, bao gồm cường độ hỗn hợp
không đồng nhất trên các ảnh T1W và T2W [27]. Sử dụng chất đối quang từ
củng cố thêm chẩn đoán viêm xương tủy đốt sống. Ngấm thuốc mạnh của đĩa
đệm, các thân đốt sống gần kề, các khối áp xe, và viêm (phlegmon) cũng
luôn được lưu ý [27,28]. Khi các khối mô mềm cạnh cột sống được phát
hiện, chúng thường lớn với các bờ không rõ và bao quanh đĩa đệm một cách
đối xứng [1]. Các khối mô mềm không đối xứng có thể gợi ý nguồn gốc
bệnh lao nhưng có thể làm phức tạp chẩn đoán, bởi vì các xẹp ác tính
cũng thường có các khối mô mềm không đối xứng cạnh cột sống [1].
Tiêm thuốc đối quang là yếu tố
quyết định trong chẩn đoán xẹp đốt sống nhiễm khuẩn. Ngấm thuốc có thể
biến đổi từ vỏ dày và mảng tới đường ngấm thuốc mảnh. Ngấm thuốc ở ngoại
vi của đĩa đệm có thể dày hoặc mỏng và liên tục hoặc không liên tục
[25,29]. Các thân đốt sống gần kề cũng có mức độ ngấm thuốc biến đổi
[25]. Điều quan trọng nhất, sự ngấm thuốc của đĩa đệm và các thân đốt
sống gần kề là một dấu hiệu phù hợp [25].
Hình 13.
Viêm đốt sống Staphylococcus aureus ở bn nam Latin 30 tuổi với tiền sử 1
tháng đau lưng thấp. (A và B) ảnh SE T1W (457/10) xóa mỡ (A), SE T2W
(2500/80) xóa mỡ (B) cho thấy tiêu vỏ bản sụn và áp xe mô mềm phía trước
hoặc phlegmon với tín hiệu sáng trên ảnh T2W. Cường độ tủy xương là bất
thường ở các đốt sống L4 và L5.
Viêm xương tủy do lao vẫn là
một mối nguy hiểm với sức khoẻ cộng đồng, đặc biệt ở nhóm HIV dương tính
[31], người vô gia cư, và dân di cư [32]. Chẩn đoán chính xác là bắt
buộc, bởi vì có tới 10% bệnh nhân trải qua các biến chứng nặng như liệt
hai chi dưới và thậm chí liệt tứ chi [31].
Viêm đốt sống do lao thường xảy
ra qua đường máu và vị trí khởi đầu ở chỗ nối đĩa đệm -đốt sống phía
trước [27]. Vùng ngực-thắt lưng thường bị bệnh (Hình 14)
và viêm đốt sống do lao điển hình liên quan tới nhiều đốt sống hơn viêm
đốt sống sinh mủ. Giảm cường độ trên các ảnh T1W và tăng cường độ trên
các ảnh T2W ở các đốt sống với các khối mô mề cạnh sống phối hợp và giảm
chiều cao đĩa đệm là điển hình [32,33]. Không giống viêm đốt sống sinh
mủ, khoang đĩa đệm đôi khi được bảo tồn. Quá trình viêm tiến triển có
thể bào mòn vỏ xương, phá hủy đĩa đệm, liên quan tới các thân đốt sống
gần kề, và ít hơn là các yếu tố sau [27]. Tiến triển lan dưới dây chằng
(thường là dây chằng dọc trước, cũng có thể dây chằng dọc sau) và kéo
dài ra cạnh cột sống và khoang ngoài màng cứng [32], và phát triển áp xe
cạnh cột sống bên dưới mức đốt sống viêm, đặc biệt trong cơ thắt lưng
là thường gặp và ở cả hai bên [1,27]. Trong các trường hợp nặng của xẹp
đốt sống, gù gập góc hoặc biến dạng hình bướu có thể xảy ra [27]. Tăng
cường độ tủy sống trên ảnh T2W có thể cho biết tiên lượng xấu [1]. Tổn
thương ở nhiều đốt sống, hoặc các tổn thương cách quãng, đã được mô tả
và dễ nhầm với di căn [27].
Lan rộng cạnh cột sống hoặc
ngoài màng cứng hay gặp trong viêm đốt sống do lao hơn viêm đốt sống
sinh mủ [30]. Một viền ngấm thuốc đối quang dày được dùng để phân biệt
áp xe viêm đốt sống do lao với các nhiễm khuẩn u hạt khác [32]. Đặc
biệt, Sharif và cộng sự [33] báo cáo hiện tượng chân không của đĩa đệm
(khí trong đĩa đệm), một tính chất đặc trưng của bệnh đĩa đệm thoái hóa
hoặc chấn thương, ở 5 trong 17 bệnh nhân bị viêm đốt sống do Brucella.
Thật không may, không có dấu hiệu hình ảnh đặc trưng bệnh nào cho phép
phân biệt dễ dàng lao với bệnh khác [31].
Hình 14.
Viêm đốt sống do lao và xẹp đốt sống ở bn nữ 40 tuổi. (A-C) ảnh SE T1W
(450/16) đứng dọc (A), và ảnh SE T1W (466/13) xóa mỡ và tiêm gadolinium
(B), ảnh T2W (2600/11) xoá mỡ (C) cho thấy xẹp và viêm đốt sống đĩa đệm
các các đốt sống ngực-thắt lưng biến dạng hình bướu và lồi vào ống sống.
Lưu ý tín hiệu bất thường, nó ngấm thuốc mạnh ở viền trên ảnh T1W tiêm
gadolinium và tín hiệu trung gian trên ảnh T2W.
PHÂN BIỆT XẸP ĐỐT SỐNG LOÃNG XƯƠNG, BỆNH LÝ, VÀ NHIỄM KHUẨN BẰNG CHT THÔNG THƯỜNG
Sử dụng CHT thông thường, độ chính xác
của chẩn đoán từ 79% tới 94% dường như có thể tin cậy [3,4,6,14]. Xác
định một đốt sống bị xẹp cấp do loãng xương chỉ dựa vào các dấu hiệu
hình ảnh có thể khó bởi vì hình thái đa dạng của nó [1,3,4,6,8-11]. Có
một vài đặc điểm có độ đặc hiệu cao của xẹp loãng xương. Khi thấy những
dấu hiệu sau đây xuất hiện một cách độc lập là dự báo rất cao của loãng
xương lành tính gây xẹp đốt sống: sự phục hồi tủy xương bình thường
[5,6,7,11,15], sự phục hồi của cường độ tín hiệu bình thường trên các
ảnh T2W [1,6] (từ tăng cường độ tín hiệu thành đồng cường độ), mảnh gãy
gập ra sau [4,6,7], và vỡ vụn [3]. Hãy lưu ý rằng vỡ vụn và mảnh gãy gập
sau có độ nhạy thấp bởi vì chúng ít xảy ra (Bảng 1 và 2).
Những dấu hiệu có giá trị bao gồm một dải
cường độ thấp sát bản sụn bị gãy hoặc sự thay thế tủy xương không hoàn
toàn [4,5,14], dấu hiệu dịch (hay chân không) trong đốt sống [4,8,9,18],
không có khối mô mềm ngoài màng cứng [4,5,10,13], không có sự liên quan
của đĩa đệm, đường biểu diễn cường độ-thời gian với CHT tiêm thuốc cản
quang động cho thấy một hình thái đầy thuốc nhanh với dốc thứ hai tăng
chậm [21].
Trong dự báo xẹp do bệnh ác
tính, sự liên quan hoàn toàn của các cuống, có hoặc không có phồng các
cuống [3,4,8,12,14], các tổn thương mô mềm không đều, dạng nốt cạnh cột
sống [12] là các chỉ dấu đặc hiệu cao. Những đặc điểm có giá trị bao gồm
tổn thương thay thế tủy xương hoàn toàn [6,11,14], phồng hoặc lồi thân
đốt sống ra sau [4,10,14], ổ tín hiệu bất thường ranh giới rõ ở nhiều
đốt sống [3-6]. Tiến triển lan rộng mô mềm ngoài màng cứng giúp phân
biệt bệnh ác tính với loãng xương, nhưng không giúp phân biệt với nhiễm
khuẩn [4,10,13,27,28].
Xẹp do viêm xương tủy phải được
đánh giá hình ảnh có tiêm thuốc đối quang [27]. Ngấm thuốc mạnh của đĩa
đệm, các khối mô mềm ngoài màng cứng và/hoặc cạnh cột sống ngấm thuốc
mạnh, đặc biệt ngấm thuốc hình vòng biểu thị áp xe; ngấm thuốc mạnh của
đĩa đệm, bản sụn đốt sống gần kề và thân đốt sống là đặc biệt hữu ích để
củng cố chẩn đoán viêm xương tủy đốt sống [27,28].
Bảng 2. Các dấu hiệu hình ảnh của xẹp đốt sống do loãng xương, bệnh ác tính và nhiễm khuẩn
|
Các dấu hiệu dự báo cao
|
||
|
Loãng xương
|
Ác tính
|
Nhiễm khuẩn
|
| Phục hồi tủy mỡ bình thường | Liên quan hoàn toàn của một hoặc cả hai cuống với phồng hoặc không | Ngấm thuốc mạnh của đĩa đệm |
| Phục hồi cường độ tín hiệu bình thường trên các ảnh T2W | Lan rộng cạnh cột sống không đều, dạng nốt | Khối mô mềm cạnh cột sống hoặc ngoài màng cứng ngấm thuốc mạnh |
| Mảnh gãy gập sau | Ngấm thuốc mạnh của bản sụn và tủy gần kề | |
|
Các dấu hiệu dự báo khá cao
|
||
| Dải giảm cường độ trên các ảnh T1W | Thay thế tủy hoàn toàn | Đĩa đệm tăng cường độ trên các ảnh T2W |
| Thay thế tủy xương không hoàn toàn | Lồi bờ sau thân đốt sống | Phá hủy bản sụn trên các ảnh T1W |
| Dấu hiệu dịch trong đốt sống (chân không) trên các ảnh T2W | Các ổ tròn ranh giới rõ ở các đốt sống khác | Tăng cường độ trên DWI** |
| Không có sự lan rộng ngoài màng cứng | Lan rộng của mô mềm ngoài màng cứng* | ADC thấp** |
| Đầy thuốc nhanh và một đỉnh tăng chậm thứ hai trên các ảnh CHT tiêm thuốc đối quang động | Tăng cường độ trên DWI* | |
| Giảm cường độ trên DWI | ADC thấp** | |
| ADC cao | ||
** Dấu hiệu này thiên về nhiễm khuẩn hơn
DWI = diffusion-weighted imaging (cộng hưởng từ khuếch tán)
ADC = apparent diffusion coefficient (hệ số khuếch tán biểu kiến)
CỘNG HƯỞNG TỪ KHUẾCH TÁN (DIFFUSION-WEIGHTED IMAGING)
Cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) đánh giá các chuyển động ngẫu nhiên (chuyển động Brown) vi phân của tử nước [42] (Hình 15).
Trong đột quỵ cấp và các khối u não, chuyển động của nước bị hạn chế
dẫn tới tăng cường độ trên ảnh cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) và giảm
cường độ trên bản đồ khuếch tán biểu kiến (ADC map) [7]. Các dấu hiệu đó
có thể dùng để lượng hóa và đặc trưng cho các thay đổi trong chuyển
động vi phân của tử nước. ADC map có giá trị bởi vì nó loại trừ nhiễu
ảnh do độ sáng T2 (T2 shine through artifact), và do đó cho thấy các dấu
hiệu khuếch tán thực sự [7] (Hình 16 và 17).
DWI có ích trong đánh giá đáp ứng với điều trị ở các bệnh di căn [22].
Trái lại, DWI trong giai đoạn cấp có hạn chế với các bệnh nhân không
được xạ trị [22].
Kỹ thuật spin-echo ban đầu đối
với DWI để đo chuyển động rời rạc trong yếu tố thể tích (voxel) [34].
Bất lợi của phương pháp này chủ yếu là thời gian thu nhận dài, khiến
tính nhạy của nó tăng lên với nhiễu ảnh chuyển động (motion artifact)
[34]. Có thể dùng khởi động bằng xung (pulse triggering) để giảm nhiễu
ảnh chuyển động nhưng thời gian chụp vẫn dài [34].
Một số tác giả cho rằng một vài
kỹ thuật của cộng hưởng từ khuếch tán, như single-shot echo-planar
imaging (EPI) có thể không có ích để chẩn đoán hình ảnh cột sống bởi vì
từ trường không đồng nhất, thành phần mỡ cao của các đốt sống có thể dẫn
tới biến dạng hình học mạnh và các nhiễu do chuyển đổi hoá học
(chemical shift artifact) [34,35]. Tuy nhiên, chính những khó khăn kỹ
thuật đó ít nhất đã được vượt qua một phần bằng những cải tiến phần
cứng, với việc dùng các echo được điều khiển (navigated echoes), hoặc
dùng multishot EPI [34,37]. Theo một số tác giả, EPI là nghiên cứu lựa
chọn để tạo ra những giá trị ADC [38].
Chụp cộng hưởng từ khuếch tán
cột sống được Baur và cộng sự mở đầu [11], họ quan sát thấy đồng cường
độ hoặc giảm cường độ tín hiệu trên ảnh cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) ở
tất cả đốt sống xẹp lành tính và tăng cường độ ở tất cả đốt sống xẹp
bệnh lý. Giảm cường độ trên ảnh cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) ở những
trường hợp xẹp lành tính được cho là tăng nước tự do ở tủy xương bởi phù
và chảy máu, nó dẫn tới tăng phân số thể tích ngoại bào (extracellular
volume fraction) [11]. Các proton nước ngoại bào góp phần chủ yếu làm
tăng ADC [11]. Trái lại, trong xẹp ác tính thì giảm thể tích ngoại bào
do thâm nhiễm u có thể dẫn tới giảm ADC [11]. Một vài học viện khác đã
tuyên bố các nghiên cứu tương tự, tuy nhiên, với kết quả mâu thuẫn
[39-41]. Trong nghiên cứu của Castillo và cộng sự [40], 9 trong 15 bệnh
nhân có di căn tạo xương hoàn toàn và 2 bệnh nhân đã trải qua xạ trị lâu
dài, điều này có thể giải thích một phần kết quả trái ngược của họ
[42]. Nhiều nghiên cứu cho thấy di căn tạo xương và di căn xạ trị có tín
hiệu thấp trên DWI [13,22,42]. Do đó chỉ dẫn đối với DWI dựa vào các
dấu hiệu trên phim xquang, CT hoặc CHT thông thường khiến cho việc phân
biệt giữa xẹp lành tính và xẹp ác tính trở nên phức tạp [34,42].
Nhiều chỉ trích tập trung vào
kỹ thuật khuếch tán steady-state free precession (SSFP) sử dụng trong
nghiên cứu gốc của Baur. SSFP tạo ra ảnh cộng hưởng từ khuếch tán từ cả
hiệu ứng T1 và T2, do đó nó nhậy với nhiễu ảnh do độ sáng T2 (T2
shine-through artifact) và như vậy nó không đặc trưng cho ảnh cộng hưởng
từ khuếch tán thực [43]. Do đó xẹp lành tính tăng cường độ trên những
ảnh T2 nên dẫn tới tăng cường độ chung trên ảnh cộng hưởng từ khuếch tán
(DWI) có thể tạo nên dương tính giả [7]. Trong những trường hợp đó, ADC
map là then chốt để xác định thành phần nước của xẹp loãng xương, lành
tính.
Tuy vậy, trong nghiên cứu ban
đầu của Baur và cộng sự [11], họ đã dùng chuỗi xung tạo ảnh nhanh đảo
ngược thời điểm (time-reversed fast imaging sequence, PSIF) dựa trên
SSFP để tạo DWI, nó đã khắc phục nhiều vấn đề ngăn cản việc thực hiện
thoả đáng EPI-DWI đối với cột sống [20]. Tuy nhiên, phân tích định
lượng (ADC) là một tính toán hết sức phức tạp và về mặt kỹ thuật là
không thể [44]. Khi các tổn thương ác tính giảm cường độ trên DWI, thì
ADC map có thể gợi ý tính chất ác tính [7].
SSFP-DWI cũng được dùng làm tăng hiệu
chỉnh trọng khuếch tán để giúp đánh giá xẹp đốt sống cấp [36]. Hiệu
chỉnh trọng khuếch tán tăng từ độ dài xung khuếch tán () 0,6 ms tới 3,0
ms, 6,0 ms, và 9,0 ms. Với = 3,0 ms, 13 trong 15 trường hợp xẹp loãng
xương là đồng cường độ hoặc giảm cường độ. 2 trường hợp còn lại thì tăng
cường độ. Không có sự giải thích hợp lý nào đối với tăng cường độ tín
hiệu ở các xẹp đốt sống loãng xương và các tác giả đề xuất rằng có thể
có các kiểu phụ khác nhau của phù tủy xương và các kiểu phù đó cần hiệu
chỉnh trọng khuếch tán cao hơn để đạt được sự mất tín hiệu đáng kể [36].
Điều này được ủng hộ một phần bởi tất cả các trường hợp đồng cường độ
và giảm cường độ trở thành giảm cường độ với = 6,0 ms, ngoại trừ một
trường hợp vẫn còn đồng cường độ. Các hiệu ứng khác như là độ sáng T2,
xơ hóa lan rộng, hoặc chảy máu quá mức cũng có thể là một yếu tố góp
phần trong những trường hợp dương tính giả [45]. Trong nhóm xẹp ác tính,
tất cả đều tăng cường độ ở cả chuỗi xung với = 3,0 ms và = 6,0 ms (15
trong 16 tăng cường độ rõ ràng) [36]. Do đó, tăng hiệu chỉnh trọng
khuếch tán bằng SSFP-DWI có vẻ hữu ích.
Speuentrup và cộng sự [46] đã nghiên cứu
tiến cứu spin-echo, stimulated echo, và fat-suppressed spin-echo DWI đối
với 18 trường hợp xẹp loãng xương cấp tính và 17 tổn thương đốt sống ác
tính trong đó có 9 tổn thương xẹp đốt sống. Các dấu hiệu được chứng
minh rằng cả ba kỹ thuật thích hợp như nhau để chẩn đoán hình ảnh cột
sống, và đã cung cấp thông tin phân biệt xẹp lành tính và xẹp ác tính
[46]. Các tác giả đã viện dẫn một vài trường hợp mà DWI đã làm thay đổi
chẩn đoán (và do đó cả điều trị) so với chẩn đoán bằng cộng hưởng từ
thông thường. Nghiên cứu này đã không đánh giá định lượng.
Zhou và cộng sự [39] đã phát triển và
dùng một chuỗi xung fast spin-echo với single-shot và thu nhận đa tín
hiệu (multiple signal acquisitions) để định lượng hình ảnh sự khuếch tán
của xẹp loãng xương và xẹp ác tính. Các dấu hiệu chồng chéo đã được ghi
nhận ở cả CHT thông thường (ảnh T1W, T2W, sau tiêm gadolinium), và DWI.
Những giá trị ADC đã cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa ở hai nhóm. Trong
khi các biểu đồ đối với các tổn thương xẹp ác tính và loãng xương bị
chồng chéo, sau kiểm định t hai đuôi các tác giả đã cho rằng chúng thuộc hai phân phối riêng biệt [39].
Sử dụng single-shot echo-planar pulse
sequence đối DWI, Chan và cộng sự [13] chứng minh các giá trị ADC khác
biệt có ý nghĩa và không thấy sự chồng chéo giữa các giá trị ADC chắc
chắn giữa xẹp đốt sống lành tính và ác tính. Hơn nữa, giảm cường độ ở
tất cả xẹp đốt sống cấp lành tính và tăng cường độ ở tất cả xẹp ác tính
trên trên DWI đã được chứng minh. Kể từ khi single-shot echo planar được
biết có tính nhạy với các nhiễu ảnh cảm từ (susceptibility artifacts)
gây biến dạng hình ảnh, các tác giả đã sử dụng kỹ thuật khử mỡ. Tuy
nhiên, 2 trường hợp xẹp đốt sống do lao (chúng bị chẩn đoán nhầm là xẹp
đốt sống ác tính dựa vào các ảnh CHT thông thường) có các giá trị ADC
giống các trường hợp ác tính [13]. Do vậy, trong nghiên cứu này, các ADC
không thể phân biệt xẹp đốt sống ác tính với xẹp đốt sống nhiễm khuẩn
(lao).
Herneth và các đồng sự [37,47] đã sử dụng
EPI-DWI và tính các giá trị ADC tuyệt đối với echo được điều khiển
(navigated echoes) và bão hòa mỡ (Hình 15 đến 17), và họ đã cho thấy
rằng ADC trung bình của tủy xương đốt sống bình thường và tủy xương của
đốt sống xẹp do loãng xương cao hơn có ý nghĩa so với các trường hợp di
căn (có hoặc không xẹp). Quan trọng hơn, không có sự chồng chéo nào của
các giá trị tuyệt đối giữa hai nhóm [37,47]. Các thông số là cách thức
tin cậy để phân biệt di căn đốt sống với đốt sống bình thường và đốt
sống xẹp lành tính [47]. Tuy nhiên, các tác giả lưu ý sự ưa thích của họ
trong việc sử dụng phân tích lượng hóa từng nguyên tố ảnh (pixel by
pixel) hơn đánh giá hình ảnh qua ADC map [47]. Tuy nhiên, các nghiên cứu
tương tự khác cho thấy các kết quả trái ngược nhau [42].
Hình 15. Di
căn đốt sống ở một bệnh nhân nam 47 tuổi bị ung thư biểu mô tế bào vẩy
của phổi (ảnh tặng của Dr. Andreas M. Herneth, Vienna, Austria). (A-C)
Ảnh SE T1W cắt đứng dọc (A) cho thấy cường độ trung gian tới thấp của
khối ở phần sau thân đốt sống L5. Ảnh SE STIR (short tau inversion
recovery)(B) cho thấy khối có tín hiệu sáng. Navigated DWI cắt đứng dọc
(C) cũng cho thấy tín hiệu sáng ở vùng di căn. Lưu ý phồng vỏ phía sau,
nó là dấu hiệu ác tính.
Hình 16.
Gãy nén T8 do chấn thương ở bn nữ 65 tuổi ung thư biểu mô vú có tiền sử
chấn thương (từ Dr. Andreas M. Herneth, Vienna, Austria). (A-C) Ảnh T1W
cắt đứng dọc cho thấy gãy nén và cường độ tín hiệu thấp ở mặt trước của
T8. Ảnh T2W (B) cho thấy cường độ thấp vừa phải ở mặt trước T8. EPI
(echo planar imaging) DWI (C) cũng cho thấy cường độ tín hiệu thấp ở
thân đốt sống. Ảnh ADC (attenuated diffusion coefficient) (D) cho thấy
tín hiệu sáng một phần của đốt sống T8 biểu thị không có dấu hiệu di
căn.
Hình 17. Di
căn tới đốt sống ngực ở một bn nam 57 tuổi có tiền sử ung thư biểu mô
tiền liệt tuyến và chấn thương cấp (từ Dr. Andreas M. Herneth, Vienna,
Austria). (A-C) Ảnh cắt đứng dọc T2W cho thấy gãy nén và tổn thương hỗn
hợp cường độ sáng ở phần sau thân đốt sống ngực giữa. Ảnh EPI (echo
planar imaging) DWI (B) cho thấy gãy nén và tín hiệu sáng hỗn hợp ở thân đốt sống ngực giữa. Ảnh ADC (attenuated diffusion coefficient)(C) cho thấy tín hiệu thấp ở vị trí di căn.
Y văn có hạn chế trong áp dụng
DWI đối với các trường hợp nghi ngờ xẹp đốt sống do nhiễm khuẩn. Một
trong các nghiên cứu [13] (đã được đề cập ở trên), 2 trường hợp xẹp đốt
sống do lao đã được diễn giải từ đầu là xẹp ác tính trên DWI. Chẩn đoán
lao chỉ được gợi ý sau khi thực hiện sinh thiết. Các tác giả khác cũng
gợi ý rằng viêm đốt sống nhiễm khuẩn nên được tính đến khi cường độ tăng
trên DWI [42,45]. Hình thái và sự biến dạng của viêm đốt sống nhiễm
khuẩn là thông thường, nhưng không phải luôn gặp, khác với bệnh di căn
[42].
Trong một trường hợp báo cáo về
xẹp đốt sống do nhiễm khuẩn có áp xe đốt sống và áp xe ngoài màng cứng
[48], một DWI được tạo ra bởi kỹ thuật spin-echo-planar với navigator
echo motion correction (để chỉnh các lỗi phase do chuyển động). Ở bệnh
nhân nhiễm khuẩn huyết này, DWI đã biểu hiện tăng cường độ rõ rệt và làm
tăng sự rõ ràng của tổn thương khi so sánh với các ảnh T1W, T2W và sau
tiêm thuốc đối quang từ [48]. Các ADC map đã biểu hiện giảm cường độ ở
vùng đó, nó phù hợp với các áp xe ở các phần khác của cơ thể, cụ thể là
gan và não [48]. Tính ADC tuyệt đối không được thực hiện trong trường
hợp này bởi vì vùng quan tâm kích thước nhỏ dễ bị các hiệu ứng trung
bình thể tích.
Line – scan DWI là một kỹ thuật
có các kết quả đánh khích lệ [35,43]. Line scan DWI vốn có độ nhạy kém
với chuyển động so với các kỹ thuật tạo ảnh 2D Fourier và có thể tạo ra
các bản đồ khuếch tán mà không sử dụng các cơ chế restraining (ngăn trở)
hoặc gating (cho qua cửa) [35]. Nó cũng không đòi hỏi phần cứng
gradient tốc độ quay cao (tốc độ mà ở đó một từ trường có thể bị thay
đổi đối với các cường độ từ trường khác nhau) và có thể bổ sung vào các
hệ thống phần cứng gradient thông thường [35].
Nghiên cứu của Maeda và cộng sự
[41] dùng line-scan DWI để phân tích định tính và định lượng. Họ không
thấy sự khác biệt có ý nghĩa trong phân tích định tính DWI giữa xẹp lành
tính và ác tính [41]. Hơn nữa, mặc dù các giá trị ADC trung bình của họ
khác nhau có ý nghĩa thì cũng có một số chồng chéo đáng kể [41]. Các
tác giả này đã gợi ý ba lý do có thể có đối với các kết quả của họ. Thứ
nhất, sự có mặt của mô hoại tử có thể làm tăng ADC và điều này có thể
ảnh hưởng dến kết quả của họ. Thứ hai, có thể có sự kết hợp của các phần
phù tủy xương rộng hơn đã được tính toán, do đó làm tăng giá trị ADC.
Thứ ba, sự tăng sinh mạch máu của các khối u ác tính làm tăng tỷ lệ tưới
máu và điều này cũng làm tăng giá trị ADC.
Người ta không biết vì sao có
các kết quả trái ngược nhau đối với DWI trong đánh giá xẹp do loãng
xương, ác tính và nhiễm khuẩn. Trong một bài xã luận, Finelli [44] đã
tin rằng điều này có lẽ tính chất cố hữu của các nghiên cứu nhỏ và sự
lựa chọn bệnh nhân, cũng như nhiều mặt kỹ thuật phức tạp của DWI. Rất
nhiều kỹ thuật CHT khác nhau đã được nghiên cứu. Kỹ thuật chemical-shift
imaging không giúp phân biệt giữa các loại khác nhau của xẹp đốt sống.
Baker va cộng sự [6] đã thử chemical-shift imaging trong đánh giá xẹp
đốt sống lành tính với xẹp đốt sống bệnh lý. Mặc dù các chuỗi xung
chemical-shift fat tạo sự rõ nét lớn hơn, nhưng không có sự khác biệt
nào trong phát hiện sự bất thường của tủy xương. Hơn nữa, water
chemical-shift không bằng các chuỗi STIR trong đánh giá dịch. Các kỹ
thuật khác như các chuỗi xung out-of-phase gradient echo và single-voxel
proton spectroscopy có thể hữu ích [49].
NHỮNG GỢI Ý LÂM SÀNG
Nếu các dấu hiệu thiên về gãy lành tính,
một nghiên cứu theo dõi có thể thực hiện sau 2 đến 3 tháng [16,50].
Nghiên cứu này sẽ cho thấy một vài sự phục hồi tủy mỡ bình thường và sự
ngấm thuốc kém đi [5,50]. Nếu nghi ngờ nhiều đến bệnh ác tính, thì bệnh
nhân nên được kiểm tra các nguồn gốc của khối u nguyên phát. Nếu không
biết khối u nguyên phát, scan xương để tìm thêm các ổ di căn, cũng như
chụp CT để tìm các khối u nguyên phát ngực/bụng/khung chậu. Ngay cả với
khối u nguyên phát đã biết, xẹp đốt sống vẫn cần sinh thiết để chẩn đoán
xác định.
KẾT LUẬN
Sử dụng CHT thông thường, chẩn đoán chính
xác có thể đạt tới 94% mà không có thông tin lâm sàng. Với sự trợ giúp
của thông tin lâm sàng mức chính xác có thể cao hơn 90% [44]. Viêm đốt
sống do lao và đa u tủy xương vẫn tiếp tục khó nắm bắt được hình thái
của chúng cả trên CHT thông thường và diffusion. Do đó, sự thúc đẩy của
bài báo này là phải đánh giá các kỹ thuật được mô tả trong y văn để chẩn
đoán tốt hơn 5% các tổn thương còn lại đó. Với sự giúp đỡ của tạo ảnh
định tính và định lượng diffusion thì hy vọng rằng nhóm tổn thương này
sẽ giảm tới mức tối thiểu.
CHÚ THÍCH:- volume fraction là tỷ lệ của thể tích khoang ngoại bào trên thể thích cơ bản đại diện của mô não
THAM KHẢO
1. Vaccaro AR, Shah SH, Schweitzer ME, et al: MRI description of vertebral osteomyelitis, neoplasm, and compression fracture. Orthopedics 22:67-73, 1999
2. Old JL, Calvert M: Vertebral compression fractures in the elderly. Am Fam Physician 69:111-116, 2004
3. YuhWT, Zachar CK, Barloon TJ, et al: Vertebral compression fractures: Distinction between benign and malignant causes with MR imaging. Radiology 172:215-218, 1989
4. Cuénod CA, Laredo JD, Chevret S, et al: Acute vertebral collapse due to osteoporosis or malignancy: Appearance on unenhanced and gadolinium-enhanced MR images. Radiology 199:541-549, 1996
5. An HS, Andreshak TG, Nguyen C, et al: Can we distinguish between benign versus malignant compression fractures of the spine by magnetic resonance imaging? Spine 20:1776-1782, 1995
6. Baker LL, Goodman SB, Perkash I, et al: Benign versus pathologic compression fractures of vertebral bodies: Assessment with conventional spin-echo, chemical-shift, and STIRMR imaging. Radiology 174: 495-502, 1990
7. Leeds NE, Kumar AJ, Zhou XJ, et al: Magnetic resonance imaging of benign spinal lesions simulating metastasis: Role of diffusion-weighted imaging. Top Magn Reson Imaging 11:224-234, 2000
8. Baur A, Stabler A, Arbogast S, et al: Acute osteoporotic and neoplastic vertebral compression fractures: Fluid sign at MR imaging. Radiology 225:730-735, 2002
9. Tan SB, Kozak JA, Mawad ME: The limitations of magnetic resonance imaging in the diagnosis of pathologic vertebral fractures. Spine 16: 919-923, 1991
10. Rupp RE, Ebraheim NA, Coombs RJ: Magnetic resonance imaging differentiation of compression spine fractures or vertebral lesions caused by osteoporosis or tumor. Spine 20:2499-2503, 1995
11. Baur A, Stabler A, Bruning R, et al: Diffusion-weighted MR imaging of bone marrow: Differentiation of benign versus pathologic compression fractures. Radiology 207:349-356, 1998
12. Shih TT, Huang KM, Li YW: Solitary vertebral collapse: Distinction between benign andmalignant causes usingMR patterns. JMagn Reson Imaging 9:635-642, 1999
13. Chan JH, Peh WC, Tsui EY, et al: Acute vertebral body compression fractures: Discrimination between benign and malignant causes using apparent diffusion coefficients. Br J Radiol 75:207-214, 2002
14. Moulopoulos LA, Yoshimitsu K, Johnston DA, et al: MR prediction of benign and malignant vertebral compression fractures. J Magn Reson Imaging 6:667-674, 1996
15. Yamato M, Nishimura G, Kuramochi E, et al: MR appearance at different ages of osteoporotic compression fractures of the vertebrae. Radiat Med 16:329-334, 1998
16. Kaplan PA, Helms CA, Dussault R, et al: Musculoskeletal MRI. Philadelphia, PA, WB Saunders Company, 2001
17. Bhalla S, ReinusWR: The linear intravertebral vacuum: A sign of benign vertebral collapse. AJR Am J Roentgenol 170:1563-1569, 1998
18. Dupuy DE, Palmer WE, Rosenthal DI: Vertebral fluid collection associated with vertebral collapse. AJR Am J Roentgenol 167:1535-1538, 1996
19. YuhWTC,MayrNA, Petropoulou K, et al:MR fluid sign in osteoporotic vertebral fracture. Radiology 227:905, 2003 (letter)
20. Falcone S: Diffusion-weighted imaging in the distinction of benign from metastatic vertebral compression fractures: Is this a numbers game? AJNR Am J Neuroradiol 23:5-6, 2002
21. ChenWT, Shih TT, Chen RC, et al: Blood perfusion of vertebral lesions evaluated with gadolinium-enhanced dynamic MRI: In comparison with compression fracture and metastasis. J Magn Reson Imaging 15: 308-314, 2002
22. ByunWM, Shin SO, Chang Y, et al: Diffusion-weighted MR imaging of metastatic diseae of the spine: Assessment of response to therapy. AJNR Am J Neuroradiol 23:906-912, 2002
23. Lecouvet FE, Vande Berg BC, Maldague BE, et al: Vertebral compression fractures inmultiplemyeloma. Part I. Distribution and appearance at MR imaging. Radiology 204:195-199, 1997
24. Angtuaco EJC, Fassas ABT,Walker R, et al: Multiple myeloma: Clinical review and diagnostic imaging. Radiology 231:11-23, 2004
25. Dagirmanjian A, Schils J, McHenry M, at al: MR imaging of vertebral osteomyelitis revisited. AJR Am J Roentgenol 167:1539-1543, 1996
26. Abe E, Yan K, Okada K: Pyogenic vertebral osteomyelitis presenting as single spinal compression fracture: A case report and review of the literature. Spinal Cord 38:639-644, 2000
27. Tehranzadeh J, Wang F, Mesgarzadeh M: Magnetic resonance imaging of osteomyelitis. Crit Rev Diagn Imaging 33:495-534, 1992
28. Ledermann HS, Schweitzer ME, MorrisonWB, et al: MR imaging findings in spinal infections: Rules or myths?. Radiology 228:506-514, 2003
29. Varma R, Lander P, Assaf A: Imaging of pyogenic infectious spondylodiskitis. Radiol Clin N Am 39:203-213, 2001
30. Colmenero JD, Jiménez-Mejias ME, Sánchez-Lora FJ, et al: Pyogenic, tuberculous, and brucellar vertebral osteomyelitis: A descriptive and comparative study of 219 cases. Ann Rheum Dis 56:709-715, 1997
31. Moorthy S, Prabhu NK: Spectrum of MR imaging findings in spinal tuberculosis. AJR Am J Roentgenol 179:979-983, 2002
32. Shanley DJ: Tuberculosis of the spine: Imaging features. AJR Am J Roentgenol 164:659-664, 1995
33. Sharif HA, Aideyan OA, Clark DC, et al: Brucellar and tuberculous spondylitis: Comparative imaging features. Radiology 171:419-425, 1989
34. Baur A, Stäbler A, Huber A, et al: Diffusion-weighted magnetic resonance imaging of spinal bonemarrow. SeminMusculoskel Radiol 5:35-42, 2001
35. Bammer R, Herneth AM, Maier SE, et al: Line scan diffusion imaging of the spine. AJNR AM J Neuroradiol 24:5-12, 2003
36. Baur A, Huber A, Ertl-Wagner B, et al: Diagnostic value of increased diffusion weighting of a steady-state free precession sequence for differentiating acute benign osteoporotic fractures from pathologic vertebral compression fractures. AJNR Am J Neuroradiol 22:366-372, 2001
37. Herneth AM, PhilippMO, Naude J, et al: Vertebralmetastases: Assessment with apparent diffusion coefficient. Radiology 225:889-894, 2002
38. Le Bihan DJ: Differentiation of benign versus pathologic compression fractures with diffusion-weighted MR imaging: A closer step toward the “holy grail” of tissue characterization? Radiology 207:305-307, 1998 (editorial)
39. Zhou XJ, Leeds NE, McKinnon GC, et al: Characterization of benign and metastatic vertebral compression fractures with quantitative diffusion MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 23:165-170, 2002
40. Castillo M, Arbelaez A, Smith JK, et al: Diffusion-weighted MR imaging offers no advantage over routine noncontrast MR imaging in the detection of vertebralmetastases. AJNR AmJ Neuroradiol 21:948-953, 2000
41. Maeda M, Sakuma H, Maier SE, et al: Quantitative assessment of diffusion abnormalities in benign andmalignant vertebral compression fractures by line scan diffusion-weighted imaging. AJR Am J Roentgenol 181:1203-1209, 2003
42. Baur A, Dietrich O, Reiser M: Diffusion-weighted imaging of the spinal column. Neuroimaging Clin N Am 12:147-160, 2002
43. CastilloM: Diffusion-weighted imaging of the spine: Is it reliable? AJNR Am J Neuroradiol 24:1251-1253, 2003
44. Finelli DA: Diffusion-weighted imaging of acute vertebral compressions: Specific diagnosis of benign versus malignant pathologic fractures. AJNR Am J Neuroradiol 22:241, 2001 (editorial)
45. Baur A, Dietrich O, Reiser M: Diffusion-weighted imaging of bone marrow: Current status. Eur Radiol 13:1699-1708, 2003
46. Spuentrup E, Buecker A, Adam G, et al: Diffusion-weighted MR imaging for differentiation of benign fracture edema and tumor infiltration of the vertebral body. AJR Am J Roentgenol 176:351-358, 2001
47. Herneth AM, Phillipp MO, Jaude J, et al: Apparent diffusion coefficient of the spine: A quantitative parameter to differentiate regular bone marrow from malignancy. Radiology 221(Suppl):234, 2001 (abstract)
48. Eastwood JD, Vollmer RT, Provenzale JM: Diffusion-weighted imaging in a patient with vertebral and epidural abscesses. AJNR Am J Neuroradiol 23:496-498, 2002
49. Tehranzadeh J. Spondylitis versus traumatic and metastatic changes on spine MRI. International Skeletal Society Meeting in Geneva, Switzerland, September 26 2002 (lecture)
50. Renfrew DL, Saluja S, Hayt MW: Imaging of Spine Tumors, in Renfrew DL (ed): Atlas of Spine Imaging. Philadelphia, PA, Saunders, 2003, pp 191-231
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét